Výskyt úmrtí nebo závažných neurologických omezení pro perinatální asfyxie v průmyslových zemích je 0,5–1,0 na 1 000 živě narozených, zatímco v rozvojových zemích perinatální asfyxie se zdá, že mají větší výskyt.

Valeria Mancini, Serena Pattara - kognitivní studia OPEN SCHOOL, San Benedetto del Tronto





Používání terminologie utrpení plodu , pro ante- a intrapartální diagnostiku a udušení , pro perinatální diagnostiku, byl v poslední době předmětem mnoha debat a argumentů.

Co se rozumí utrpením plodu?

reklama Mezinárodní klasifikace nemocí (revize IX, klinické úpravy, 1. Října 1998) je označena jako stav utrpení plodu přítomnost metabolické fetální acidemie, čímž se ze samotné definice vylučuje abnormální acidobazická rovnováha, abnormální rytmy nebo srdeční frekvence plodu, fetální tachykardie a tekutina s nádechem mekonia.



Tato patologie při narození představuje přibližně 8% z celkového počtu úmrtí dětí do pěti let a představuje pátou příčinu smrti po pneumonii, průjmech, novorozeneckých infekcích a předčasném porodu (Borrelli et al., 2007).

Perinatální asfyxie

The perinatální asfyxie představuje důležitou příčinu perinatální poškození mozku získané u novorozenců donosených v termínu. Výskyt úmrtí nebo závažných neurologických omezení po sobě následujících perinatální asfyxie v průmyslových zemích je 0,5–1,0 na 1 000 živě narozených, zatímco v rozvojových zemích perinatální asfyxie se zdá, že mají větší výskyt.

Bylo vypočítáno, že ze 130 milionů ročních porodů na celém světě trpí 4 miliony novorozenců perinatální asfyxie , a z toho asi 1 milion zemře, zatímco stejný počet hlásí významné následky, s vyšší prevalencí v rozvojových zemích a s přibližným počtem postižených kojenců v samotném evropském prostoru od 8 000 do 25 000 (Ann. Ist. Super. Zdraví, 2001).



Příčiny jsou heterogenní, ale ve většině případů je spouštěcím momentem změna výměny plynů mezi matkou a plodem, snížení parciálního tlaku kyslíku (PO2), zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého (PCO2) a snížení pH v krvi, s převládajícím využitím anaerobních drah pro výrobu energie a následným uvolňováním kyselých radikálů, zejména kyseliny mléčné (Moretti, 2002). Aktivace anaerobních drah zahrnuje přebytek kyselých radikálů, běžně měřený deficitem báze. Základní deficit vyšší než 12 mmol / l naznačuje metabolickou acidemii, a proto zvláště prodlouženou nebo těžkou hypoxii. Ve srovnání s deficitem báze pH méně úzce souvisí se stupněm fetální metabolické acidémie. Ve skutečnosti to také závisí na parciálním tlaku CO2 (respirační acidóza), jakož i na produkci kyselých radikálů svědčících o metabolické acidóze (Pilu et al., 1992; z ACOG Technical Bulletin č. 163, 1992; z Mac Lennan, 1999).

Mechanismus, kterým perinatální asfyxie výskyt je znám pouze částečně; v mnoha případech je tento proces pravděpodobně spojen s abnormální tvorbou placenty, má chronický průběh a vede k porodu plodů menších než normálních. The příčiny perinatální asfyxie normálně vyvinuté ke konci těhotenství, a to zejména při porodu, jsou heterogenní a zahrnují akutní události, jako je předčasné oddělení placenty, transfuze plodu a matky a komprese pupeční šňůry (Ghi et al., 2004).

Dva typy asfyxie: plodová a novorozenecká

Schematicky se rozlišují dva typy asfyxie: fetální a novorozenecké .

The fetální asfyxie může nastat v důsledku přerušení průtoku pupečníkové krve v případě stlačení funikulu během porodu nebo v důsledku abrupce placenty nebo v důsledku špatného prokrvení mateřské strany placenty (např. hypotenze matky). Plod ve vážném stavu způsobený anémií (hemolytickým onemocněním) nebo s růstovou retardací snáší hypoxii a fyziologickou acidózu, která se během porodu vyvíjí méně dobře.

The novorozenecká asfyxie nastává v případě, že nelze zahájit normální dýchací činnost v důsledku deprese dýchacích center ( fetální asfyxie , mateřské léky, nedonošené), ale také na závažné onemocnění plicního parenchymu (onemocnění plicních hyalinních membrán, plicní hypoplázie) nebo na obstrukci dýchacích cest nebo na slabost dýchacích svalů.
Udušený proces, který byl zahájen před narozením, může často pokračovat i po selhání zahájení platné dýchací činnosti, což se dále zhoršuje.

strach strach ze všeho

K těmto dvěma typům přidáme prenatální asfyxie , nedonošenost, přítomnost malformací, působení mateřských léků a infekcí může interferovat s normálními procesy adaptace na narození a způsobit vznik kardiorespirační nedostatečnosti (selhání zahájení respirační aktivity, bradykardie) . Pokud apnoické a bradykardické dítě není resuscitováno efektivně a včas při narození, podstupuje těžkou postnatální asfyxii (Castello, 2007).

Asfyxie a úrovně závažnosti

V šedesátých a sedmdesátých letech utrpení plodu rozlišovalo se na akutní, subakutní a chronické.

The akutní nouze plodu vzniká při porodu a rychle se vyvíjí, je to způsobeno drastickým snížením respiračních výměn matky a plodu (obecně komprese lanovky, skutečné uzly atd ...) trvá několik minut, způsobuje udušení a může způsobit smrt plodu. U donoseného novorozence obvykle způsobuje neurologické poškození, ke kterému dochází v období mezi 12. týdnem před porodem a nejpozději prvním týdnem života.

The subakutní fetální tíseň vzniká při porodu nebo před porodem, souvisí se snížením výměny plynů mezi matkou a plodem (hypertonie dělohy, dyskineze, hyperkineze), která, je-li časově omezena, je kompatibilní s přežitím plodu; má měřitelné trvání v hodinách a může vyvolat fetální asfyxie .

The chronické potíže s plodem na druhé straně k němu dochází v průběhu těhotenství v důsledku změny výměny mezi matkou a plodem (placentární nedostatečnost) se sníženým přísunem živin do plodu, což je způsobeno zpomalením prokrvení tkáně; výměny dýchacích cest, i když jsou omezené, obecně nejsou příliš ohroženy. Trvá dny nebo týdny a určuje nedostatečný vývoj plodu, který v nejzávažnějších případech může vést k nitroděložní smrti plodu. Tato forma je nejčastější a představuje 80–90% případů (Borrelli et al., 2007). Experimentální studie ukázaly, že v chronické formě upřednostňuje snížená perfúze převážně anaerobní metabolismus, což vede ke zvýšené produkci kyselých metabolitů, což vede ke snížení pH, což vede k dysfunkcím v působení enzymů a nakonec k zpomalení růstu plodu (Lilford et al., 1990).

Světová zdravotnická organizace (WHO) definuje v desáté revizi klasifikace nemocí (ICD-10) „ Porodní asfyxie „Dvě různé podmínky: těžká a mírná nebo střední (ACOG Practice Bulletin č. 70, 2005).

  • The udušení těžké porodí je definován jako„Pulz menší než sto úderů za minutu při narození a klesající nebo přetrvávající, bez dechu nebo lapání po dechu, špatná pleť, nepřítomný tón“. ICD-10 dává dvě paralelní definice pro těžká porodní asfyxie „Apgar skóre za jednu minutu se rovná 0-3“ nebo “ Bledá asfyxie '.
  • The mírná nebo střední porodní asfyxie je definován jako„Normální dýchání nebylo zahájeno do jedné minuty, ale se srdeční frekvencí 100 tepů za minutu nebo vyšší, mírný svalový tonus, mírná reakce na stimulaci“. ICD-10 dává „Apgar skóre za jednu minutu rovné 4-7“ nebo „ Modrá asfyxie „Jako paralelní definice mírné nebo střední porodní asfyxie.

Příčinou mohou být všechny stavy, které interferují s transportem kyslíku z atmosféry do tkání plodu utrpení plodu (Bucci a kol., 2000).

Rizikové faktory a příčiny perinatální asfyxie

Rizikové faktory a příčiny perinatální asfyxie lze vysledovat: mateřský původ, cukrovka, gestóza, gestační hypertenze, hemolytická krize (srpkovitá anémie), srdeční choroby, plicní choroby (bronchospazmus, úzkost), hypotenze (syndrom komprese kavality), anestetika, analgetika, hypoxie nebo hyperkapnie matky, šok hemoragické, kardiogenní a septické; původ dělohy, hypertonus, nadměrné podávání oxytocinu (nadměrné kontrakce stěn dělohy), prasknutí dělohy; placentární původ, infarkty, stárnutí, hydrops, předčasné oddělení normálně zavedené placenty, placenta previa; původ šňůry, pravý uzel, výhřez šňůry, absolutní stručnost, krvácení z vasa previ; fetální původ, anémie, myokarditida, hydrops, tachyarytmie, vrozené anomálie, izoimunizace, hypotenze, perinatální infekce, trauma centrálního nervového systému, partnerství, před nebo po porodu, snížený nebo nadměrný růst.

Nakonec existují příčiny novorozeneckého původu, které lze rozdělit do dvou skupin (Kattwinkel et al., 2002):

někdy je doutník jen doutník

1) s nástupem příznaků v době narození: a) traumatické léze CNS, míchy, periferních nervů; b) bulbární deprese v důsledku použití nadměrných dávek anestetik u matky; c) aspirace hlenu nebo plodové vody do dýchacích cest plodu během porodu; d) těžká hypovolemie (z krvácení z pupečníku, feto-mateřské, feto-fetální transfuze).

2) s pozdějším nástupem příznaků: a) z kardiovaskulárních faktorů: akutní nedostatečnost oběhu u vrozených srdečních vad (transpozice velkých cév, trikuspidální atrézie, extrémní fallot atd.), Oběhový kolaps z akutních anemií (melena dei novorozenci, těžká novorozenecká žloutenka, subkapsulární hematom jater); b) centrálními faktory: intrakraniální krvácení, mozkový edém, mozkové anoxické změny; c) podle respiračních faktorů: těžká novorozenecká respirační onemocnění (lobární emfyzém, spontánní pneumotorax, bronchopneumonie ad ingestis, syndrom masivní aspirace, ateletassie, onemocnění plicních hyalinních membrán).

reklama Pokusy prováděné na laboratorních zvířatech naznačují, že úplná okluze pupečníku plodu opice trvající méně než 10 minut má za následek vysokou míru úmrtnosti, hlavně spojenou s ischemickým deficitem myokardu, ale zřídka reziduální organické léze u přeživších. Částečná, ale prodloužená komprese pupečníkové šňůry vede v mnoha případech k úmrtí, ale také u přeživších k depresi motorické a srdeční činnosti, mozkovému edému, křečím, nadledvinovému krvácení a nekróze ledvin (Pilu et al., 1972; od Myers, 1972). . U přežívajících kojenců může být přítomna široká škála klinických projevů. Kromě organických lézí různého druhu souvisejících s hypoxií a hemodynamickými změnami způsobenými tímto onemocněním (mozkový edém, mozková krvácení, krvácení do nadledvin, nekrotizující enterokolitida) může dojít k útlumu motorické a srdeční činnosti, někdy spojené se známkami hyperexcitability a křečí. (Pilu a kol., 1988; od Ellenberg, Nelson, 1988).

Tyto neurologické projevy se běžně označují jako hypoxicko-ischemická encefalopatie, jsou jedním z hlavních markerů mozkové obrny a jsou následovány reperfuzí a reoxygenací (Pilu et al., 1998; z Badawi, 1988).

Primární poškození neuronů s nekrózou buněk je způsobeno hypoxicko-ischemickým poškozením (Hossinan, 1983). Novorozenecká resuscitace a obnovená dostupnost kyslíku a průtoku krve, i když jsou nezbytné k omezení poškození ischemických buněk, určují fázi okysličování a reperfuze, která vede ke zpožděnému sekundárnímu poškození neuronů. Mechanismus, o kterém se předpokládá, že je zodpovědný za tuto sekundární fázi neuronálního poškození, je produkce volných radikálů kyslíku (Mc Cord, 1985), vstup intracelulárního vápníku (Siesjo, 1992) a následná smrt buněk apoptózou (Buttke, Sandstrom, 1994). Kromě toho je přítomnost křečí společným rysem hypoxicko-ischemické encefalopatie (Sarnat, Sarnat, 1976) a představuje další příčinu poškození, což vede ke zvýšení metabolické poptávky centrálního nervového systému (CNS) (Youkin et al., 1986). uvolňování excitačních neurotransmiterů (Mc Donald, Johnston, 1990), fluktuace systémového krevního tlaku (Clozel et al., 1985), hypoxie a hyperkapnie.